|
Организация карантина и обсервации.
Карантином называется комплекс строгих изоляционных и противоэпидемических мероприятий, направленных на локализацию и ликвидацию ОБП. Важнейшей целью карантина является недопущение распространения инфекционных болезней как внутри ОБП, так и за его пределами, что требует проведения ряда административных, организационных, хозяйственных и медицинских мероприятий.
Обсервацией называется комплекс ограничительных мероприятий и усиленного медицинского наблюдения, направленный на предупреждение распространения инфекционных болезней.
Основной задачей обсервации является своевременное обнаружение случаев появления инфекционных болезней целью принятия экстренных мер по их локализации и устранения причин, способствующих их распространению.
Организация карантина включает в себя:
§ оцепление зоны заражения и прилегающей к ней территории;
§ организацию заградительных постов на всех второстепенных маршрутах, движение по которым полностью прекращается;
§ организацию контрольно-пропускных пунктов (КПП) на основных маршрутах, по которым осуществляется подвоз дополнительных сил и средств для ликвидации очага, сырья для промышленности, продуктов питания и предметов первой необходимости для населения.
§ запрещение въезда, выезда и транзитного проезда через зону карантина без соответствующего разрешения штаба ГО области.
В карантине осуществляются мероприятия по:
§ охране инфекционных больниц, водоисточников, продовольственных складов и предприятий, производящих продукты питания, организации комендантской службы;
§ максимально возможному разобщению населения, проживающего в разных населенных пунктах с учетом их производственной деятельности. Такое разобщение достигается путем выставления постов на маршрутах передвижения людей;
§ усилению противоэпидемического режима на предприятиях, разобщению рабочих и служащих по сменам, цехам, отделам. Это достигается путем такой организации работы, при которой исключается контакт рабочих и служащих одного цеха, отдела, смены с рабочими других цехов, отделов, смен;
§ прекращению деятельности зрелищных учреждений, учебных заведений, рынков с целью уменьшения контактов среди населения.
Обсервацией предусматриваются:
§ выставление регулировочных постов на внешней границе зоны обсервации, основных маршрутах с целью ограничения въезда, выезда и транзитного проезда;
§ усиленный медицинский контроль за состоянием территории, организацией питания, водоснабжения, правилами торговли;
§ опросы и термометрия населения с целью активного и своевременного выявления инфекционных больных;
§ проведение вакцинации;
§ усиление санитарно-просветительной работы.
§ Режим карантина сохраняется при применении противником возбудителей особо опасных инфекций (чума, холера, натуральная ос па) и появлении массовых заболеваний сапом, сибирской ямной, сыпным тифом, желтой лихорадкой, мелиоидозом, орнитозом. При применении противником возбудителей малоконтагиозных инфекций режим карантина заменяется обсервацией. Замена карантина обсервацией производится после дезинфекции или самообеззараживания объектов окружающей среды и полной санитарной обработки населения в ОБП. В зависимости от конкретной эпидемиологической обстановки карантинный или обсервационный режим может сниматься постепенно с отдельных населенных пунктов или сразу со всей зоны.
1. Предмет токсикологии, её цели и задачи, отрасли токсикологии как науки, в т. ч. военная и экстремальная токсикология.
Токсикология– наука о физико-химических свойствах ядовитых веществ, механизме их действия на организм, клинике отравления, профилактике и лечении отравления (toxycon – яд, logos - учение).
Предмет – токсичность химических веществ и токсический процесс, развивающийся в биосистемах. Токсичность – способность, действуя на организм в определенных дозах и концентрациях, нарушать дееспособность, вызывать заболевания и смерть. Токсический процесс - формирование и развитие реакции биосистемы на действие токсиканта, приводящей к ее повреждению или гибели.
Цель – непрерывное совершенствование системы мероприятий, средств и методов, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и работоспособности отдельного человека, коллектива и населения в условиях повседневного контакта с химическим веществом и при ЧС. Задачи: 1.установление количественных характеристик токсичности, причинно-следственных связей между действием хим в-ва и развитием токсического пр-са (токсикометрия). 2.изучения проявлений интоксикации и др форм ток пр-са, мех-мов, лежащих в основе токс действия, закономерностей формирования пат сост (токсикодинамика). 3.выяснение мех-мов проникновения, закономерности распределения, метаболизм и выведение токсикантов (токсикокинетика). 4.установление факторов, влияющих на токсичность.
Отрасли: 1.Профилакт токсикология – изучает токсичность новых хим в-в. 2.Клиническая – оказание помощи, выявление и лечение патологии после действия токс в-ва. 3.Эксперементальная. С учетом условий (в основном профессии), в кот наиболее вероятно воздействие токсиканта: промышленная, с/х, коммунальная, токсикология окр среды, спец видов деятельности (в т.ч. военная).
2. Понятие о ядах, токсичности и токсическом процессе.
Яд – практически любое соединение различного строения, которое при действии на организм немеханическим путем, оказывают их повреждение или гибель. Токсичность – способность, действуя на организм в определенных дозах и концентрациях, нарушать дееспособность, вызывать заболевания и смерть. Токсический процесс - формирование и развитие реакции биосистемы на действие токсиканта, приводящей к ее повреждению или гибели.
Яды по происхождению: 1.естественного происхождения: биологич (бактериальные, растительные и животные) и небиологич (органич и неорганич соед). 2.синтетичские. По способу использования: 1.ингредиенты спец производства. 2.пестициды. 3.ЛС и пищ добавки. 4.Косметика. 5.Топлива и масла. 6.Растворители, клеи, краски. 7.Побочные продукты хим синтеза, отходы, примеси. По усл действия: 1.Профессион 2.Бытовые 3.Вредные привычки 4.Загрязнение окр ср 5.При спец условиях (аварии и боевые действия)
3. Токсичность, её количественная и динамическая оценка, основные категории токсических доз.
Токсичность – способность, действуя на организм в определенных дозах и концентрациях, нарушать дееспособность, вызывать заболевания и смерть. Раздел токсикологии, в рамках кот оценивается токсичность, назыв токсикометрия. Определение количественных характеристик сначала осущ в эксперименте на животных, а затем уточняется в усл клиники или в ходе популяционных исследований.
Токсич доза – кол-во в-ва, попавшее в орг-м и вызвавшее токс эффект. (D мг/кг)
Токс концентрация – кол-во в-ва, кот нах в окр среде, при контакте с кот развивается токс эффект. (С мг/л, г/м3, мг/кг)
Токсодоза - характеричтика токсичности в-ва, нах в виде газа, пара или аэрозоли. W=ct, где с – концентрация в-ва в воздухе, t – время возд-я. Мг*мин/м3
Уровни эф-та действия токсиканта: Смертельный (величина летальной дозы). Непереносимый (концентрация, вызывающ недееспособность). Порговый (доза, вызв начальные проявления).
Для определения зависимости «доза-эффект» проводят эксперимент на животных. Смотрят на получившиеся результаты и строят график. Центральная точка кривой (50% ответа) – среднеэффективная доза (гибель 50% животных). Ниже этой точки – гиперчувствительные. Выше – гипочувствительные. Наклон кривой – разброс доз, вызывающих эффект. Чем круче, тем меньше разница в дозах, вызыв одинаковый эффект.
4. Токсический процесс, основные формы его проявления у человека (в т. ч. («токсический стресс», «токсический дистресс», «аллобиоз»).
Токсический процесс - формирование и развитие реакции биосистемы на действие токсиканта, приводящей к ее повреждению или гибели.
Формы проявлений зависят от вида биолог объекта и его св-в. Формы: 1.Интоксикация. 2. Транзиторные ток ср-ии (быстропроходящие, не угрожающие здоровью, временное нарушение дееспособности). 3.Аллобиоз (изменение чувствительности ор-ма после действия токсиканта к инфекции, хим, луч и др воздействиям) 4. Специальные токс пр-сы (беспороговые, с продолжит скрытым периодом, развивается у части популяции в сочет с дополнит факторами – канцерогенез).
Интоксикация. По времени: остр (возникновение после однократного или повторного действия р-ии в теч ограниченного времени – нес-ко сут), подостр (непрерывн или прерывное – интермитирующее действие токсиканта продолжит до 90 сут), хр (продолжительное, иногда нес-ко лет, действие). Периоды: контакт с в-вом, скрытый, разгар забол, выздоровление. По локализ: местное и общее. По интенсивности: тяжелая интокс, ср ст тяжести, легкая.
Транзиторные: раздражение слизистых (не заболевание, но причиняет дискомфорт), седативно-гипнотические действие (опьянение).
Аллобиоз: иммуносупрессия (повыш чувствит к инф), аллергизация, фотосенсибилизация, измен чувствительности к ЛС и наркотикам, постинтоксикационные астении, доклиничсекие формы патологии.
Спец токс пр-сы: химич канцерогенез, тератогенез, наруш репродуктивных функций.
5. Основные виды преимущественного воздействия ОВ на организм (местное, рефлекторное, резорбтивное).
Различают три основных типа преимущественного действия веществ на организм — местное, резорбтивное, рефлекторное.
Примером местного действия может служить влияние раздражающих и прижигающих веществ на слизистую оболочку дыхательных путей, полости рта, желудка, кишок и кожу.
На месте соприкосновения кислот, щелочей, раздражающих газов и жидкостей с тканями возникают ожог, воспалительная реакция, некроз тканей. Деление веществ на перечисленные три типа условно и основано на преобладании тех или иных реакций. При местном воздействии возникает множество рефлекторных реакций, может происходить всасывание ядов и токсичных веществ, образующихся в результате деструкции тканей.
К веществам с преимущественно местным типом действия относятся серная, соляная, азотная и другие кислоты и их пары, едкий натр, едкое кали, аммиак и другие щелочные вещества, некоторые соли. Многие вещества, наряду с местным действием, оказывают выраженное резорбтивно-токсическое влияние — сулема и другие соли ртути, мышьяк и его соединения, уксусная, щавелевая и другие органические кислоты, некоторые фтор- и хлорсодержащие соединения и т. п.
Рефлекторное действие отравляющих веществ на организм проявляется в результате влияния на окончания центростремительных нервов слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также кожи. Это действие бывает настолько сильным, что может привести к спазму голосовой щели, отеку слизистой оболочки гортани и развитию механической асфиксии. Таким влиянием обладают некоторые газы (хлор, фосген, хлорпикрин, аммиак и т. п.). Рефлексы с химио-рецепторов сосудов и тканей возникают также после всасывания веществ при циркуляции в кровеносном русле и нахождении в тканях. Мощной рефлексогенной зоной являются химиорецепторы сонного гломуса. Даже малые дозы (концентрации) некоторых алкалоидов (никотин, анабазин, цитизин, лобелии), производных синильной кислоты и динитрофенола вызывают сильные рефлекторные изменения дыхания и кровообращения, влияя на химиорецепторы сонного гломуса и других сосудистых областей.
Основные патологические изменения возникают в организме в результате резорбтивного действия веществ, их влияния на органы и ткани после всасывания в кровь. Различают яды с политропным действием, влияющие в примерно равной степени на различные органы и ткани, и яды с избирательным влиянием на отдельные системы и органы. Рассмотрение этого вопроса важно для выбора системы терапевтического вмешательства. Примером веществ с политропным действием могут служить протоплазм этические яды (хинин и др.).
6. Уровни воздействия токсикантов на биологические системы.
1.На ур-не клетки. Проявления: Цитотоксичность проявляется в действии на структуры кл. Обратимые структурно-функциональные изменения (имз формы, сродства к красителям, кол-во органелл). Преждевременная гибель клетки (некроз и апоптоз). Мутация (генотоксичность).
2.На ур-не ор-ов и сис-м. Выявляется способность в-ва действовать на определ ор-н. Проявления: Функциональные р-ии (миоз, спазм гортани, одышка, кратковременная гипотония, тахикардия…). Заболевания органа (органотоксичность). Неопластические пр-сы.
3.На ур-не организма. Интоксикация, транзитоные ток ср-ии, аллобиотические р-ии, спец токс пр-сы.
4.На ур-не популяции и биогеоциноза. Рост забол-ти и смертности, увеличение врожд дефектов, уменьшение рождаемости, нарушение демографических харак-к (соотношение возрастов, полов), падение средней продолжит жизни, культурная деградация.
7. Виды зависимостей «доза-эффект» при воздействии ВТОВ на человеческий организм.
Наиболее распространенный способ определения зависимости «доза — эффект» состоит в формировании в группе подопытных животных нескольких подгрупп. Животным, входящим в подгруппу, токсикант вводят в одинаковой дозе, а в каждой последующей подгруппе доза увеличивается. Формирование подгрупп должно осуществляться методом случайных выборок. С увеличением дозы будет увеличиваться часть животных в каждой из подгрупп, у которых развился оцениваемый эффект.
Центральная точка кривой (значение 50% ответа) или среднеэффективная доза (ЕD50) — удобный способ характеристики токсичности вещества. Если оцениваемый эффект — летальность животных в группе, эта точка обозначается как среднесмертельная Небольшая часть популяции в левой части кривой «доза — эффект» реагирует на малые дозы токсиканта. Это группа гиперчувствительных или гиперреактивных особей. Другая часть популяции в правой части кривой реагирует лишь на очень большие дозы токсиканта. Это гипочувствительные, гипореактивные или резистентные особи. Наклон кривой «доза — эффект», особенно вблизи среднего значения, характеризует разброс доз, вызывающих эффект. Эта величина указывает, как велико будет изменение реакции популяции на действие токсиканта с изменением действующей дозы. Крутой наклон указывает на то, что большая часть популяции будет реагировать на токсикант примерно одинаково в узком диапазоне доз, в то время как пологий наклон свидетельствует о существенных различиях в чувствительности особей к токсиканту.
Сложность представляет перенос результатов с эксперимента над животными на человека. Данные, полученные экспериментально, верифицируются в условиях клинических наблюдений за отравленными, и в ходе популяционных исследований состояния здоровья людей, контактировавших с вредными в-вами.
8. Основные критерии токсических доз (концентрация), используемых в токсикологии: предельно-допустимые, пороговые, эффективные и смертельные.
Токсич доза – кол-во в-ва, попавшее в орг-м и вызвавшее токс эффект. (D мг/кг)
Токс концентрация – кол-во в-ва, кот нах в окр среде, при контакте с кот развивается токс эффект. (С мг/л, г/м3, мг/кг)
До́за преде́льно допусти́мая (ПДД) — определенное международными или национальными нормативами наибольшее допустимое значение индивидуальной эквивалентной дозы во всем теле человека или в отдельных органах, получаемой за год вследствие профессионального облучения (исключая аварийное); иногда используется для нормирования индивидуальной эквивалентной дозы за меньшие промежутки времени.
До́за поро́говая — наименьшая Д., вызывающая изменения на уровне организма, выходящие за пределы физиологических реакций.
До́за эффекти́вная — Д., вызывающая определенный фармакологический эффект.
До́за смерте́льная (DL; d. letalis; син. Д. летальная) — Д., вызывающая смертельный исход.
9. Понятие о химическом оружии, история его возникновения, современная международная политика в отношении табельного химического оружия.
Химическое оружие – это отравляющие вещества и средства доставки их к цели. Отравляющие вещества – это токсические (ядовитые) химические соединения, поражающие людей и животных, заражающие воздух, местность, водоемы и различные предметы на местности. Некоторые токсины предназначены для поражения растений. К средствам доставки относятся артиллерийские химические снаряды и мины (ВАП), боевые части ракет в химическом снаряжении, химические фугасы, шашки, гранаты и патроны. К особой группе химического оружия можно отнести бинарные химические боеприпасы, представляющие собой две ёмкости с различными веществами -неядовитыми в чистом виде, но при их смешении во время взрыва получается высокотоксичное соединения.
Химическое оружие является одним из видов оружия массового поражения. Отдельные попытки применить химические средства поражения в военных целях имели место на протяжении войн. Впервые в 1915 г. применила отравляющие вещества Германия в районе Ипра (Бельгия). За первые же часы погибло около 6 тыс. человек, а 15 тыс. получили поражения различной степени тяжести. В дальнейшем начали активно применять химическое оружие и армии других воюющих стран. После 2-й мировой войны разработки в области хим. оружия интенсивно проводились в США, где в 1950-е гг. синтезированы ви-газ и психотропные инкапаситанты; в 1960-е гг. начаты изыскания смертоносных быстродействующих 0В для использования в средствах микстовых поражений и диверсионного назначения (прототипы природных ядов), исследования хим. факторов, определяющих поражающие свойства биологического оружия нТабельные ОВ — вещества, производимые в больших количествах, состоящие на вооружении армий, боевое применение которых определяется соответствующими уставами. В США, например, к числу табельных относили V-газы, зарин, ботулотоксин, иприт, адамсит, хлорацетофенон, BZ и другие, включая их всевозможные смеси. В 1993 г. была принята Парижская «Конвенция о запрещении применения, разработки и накопления химического оружия». В настоящее время конвенцию подписали более 150 государств. В соответствии с принятыми документами в ближайшие годы предполагается уничтожить запасы химического оружия на планете. Ратифицировав в 1997 году международную Конвенцию о запрещении разработки, производства, накопления и применения химического оружия, а также о его уничтожении, Россия приняла на себя обязательства по ликвидации своих запасов этих средств массового уничтожения под контролем со стороны международных организаций. "химическое разоружение в полной мере отвечает национальным интересам России, поскольку предусматривает уничтожение старых и устаревающих запасов ХО, представляющих угрозу для населения и окружающей среды. Уничтожение ХО не повлияет на национальную безопасность и не отразится на обороноспособности страны". Актуальность вопроса уничтожения ХО определяется в первую очередь тем, что с отравляющими веществами (основой ХО) в процессе их долговременного хранения происходят необратимые физико-химические превращения, то есть их старение. В результате чего снижаются боевые (токсичных) свойства ОВ, а также появляются различные кислотные примеси, которые в той или иной мере влияют на коррозионную стойкость (то есть герметичность) оболочек химических боеприпасов.
10. «Полицейские газы»: основные представители, назначение и способы применения.
Полицейские газы = ОВ раздражающего действия. Раздр действие – действие хим в-в на окончания чувствительных нервных волокон на покровных тканях, сопр рядом местных и общих рефлекторных реакций, субъективно воспринимаемых как чувство покалывания, жжения, рези, боли и тд. В-ва, кот обладают этим действием, нарываются раздражающими. Среднеэффективная концентрация в тысячи раз меньше среднесмертельной, поэтому эти газы используются для вывода из строя противников, а так же для самообороны; правоохранительными органами для борьбы с нарушителями общественного порядка и подавления террористов и криминальных элементов. Представит: галогены (хром, бром), альдегиды (акролеин), кетоны (ацетон), пары кислот, ангидриды кислот, CR, экстракт красного перца (капсаицин), СН, CA, CS, DA, DC. Способы применения: ядовито-дымовые шашки, газовые баллончики.
11. Поражения ОВ раздражающего действия – клиника (в зависимости от тяжести поражения и разновидности ОВ), профилактика поражений, оказание медпомощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
Клиника: транзиторная токс р-ия. Жжение в глазах, боль, блефароспазм, иногда светобоязнь. После выхода из зараженной атмосферы проходит через 2-4 мин. При сильном поражении к вышеопис клинике присоед: жжение во рту, носоглотке, груди, ринорея, саливация, диспноэ, кашель. При еще более высоких дозах – тошнота, рвота. При действии ОВ в очень высоких концентрациях возможно: отек конъюнктивы, воспаление всех рядом лежащих тканей, стойкое помутнение. CS и CR действуют на кожу – транзиторная эритема, боль, особенно при воздействии в водой, прикосновениях, при повторных – экзематозная р-ия. Возможен летальный исход из-за отека легких. Сенсибилизация.
Помощь: 1.Спец сан-гиг мероприятния: использование индивидуальных средств защиты в зоне заражения; участи мед служб в проведении хим разведки; обучение личного состава правилам поведения на зараженном участке. 2.Спец проф мероприятия: проведение сан обработки пораженных на этапах эвакуации. 3.Спец леч мероприятия: патогенетич и симптоматич терапия в ходе оказания первой, доврачебной и первой врачебной помощи.
12. Группа ВТОВ пульмонотоксического действия, основные её представители, их физико-химическая характеристика и механизмы токсического воздействия на организм человека.
Пульмонотоксичность – свойство хим в-в, действуя на ор-м, вызывать структурно-функциональные изменения со стороны ор-ов дых. Вещества, которые оказывают подобное действие, к которым порог чувствительности ор-ов дых ниже, называются пульмотоксикантами. Представит: 1.Галогены (хлор, фтор) 2.Ангибриды кислот (оксиды азота, серы) 3.Аммиак 4.Галогенопроизводные угольной к-ты (фосген, дифосген) 5.Галагенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлординитроэтан) 6.Галогенофториды (трехфтористый хлор) 7.Галагенсульфиды (пятифтористая сера) 8.Изоцианаты (метилизоцианат).
Фосген. Бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях – запах фруктов. Тяжелее воздуха. Плохо р-ряется в воде, хорошо в органич р-рителях. Формирует зоны нестойкого заражения. Мех-м: действует только ингаляционно, спецефично на ор-ны дых, немного в момент контакта на кожу и глаза, во внутр среды не проникает. Прямо повреждает клеточные структуры аэрогематич барьера. Разрушает альвеоциты 2, снижается продукция сурфактанта, альвеолы слипаются.
Хлор. Газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, тяжелее воздуха. По местности растекается, скапливается в углублениях. Растворяется в воде, сильный окислитель. На кл дых сис-мы связывается с водой и образует соляную и хлорноватистую к-ты, котрые взаимодействуют со структурами клеток, а так же активируют свобод радикальное окисление.
Оксиды азота. Активируют свобод радикальное окисление в клетках аэрогематич барьера, повреждаются биологич мембраны клеток. Образуются так же цитотоксичные в-ва. При вдыхании больших концентраций в крови образуется метНв и хим ожог легких.
Паракват. Кристалл в-во белого цвета, без запаха. Хорошо р-ряется в воде и спиртах. Применяется в виде крупнодисперсной аэрозоли, в ор-м попадает через рот. В 1-3 сут наблюдается гибель и десквамация альвеолоцитов 1 и 2, альвеолит, отек легких. Далее наступает фиброзирование легочной тк. В кл в пр-се метаболизма обр-ся высоктокс в-во, кот инициирует свобод радикал окисл, поражаются месбраны.
13. Группа ВТОВ общеядовитого действия, вызывающих нарушение кислородтранспортной функции крови, основные её представители, их физико-химическая характеристика и механизмы токсического воздействия на организм человека.
Общеядовитое действие – действие хим в-в на ор-м, кот сопровождается повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения пр-сов ЖД.
1.ОВТВ, наруш ф-ии Нв. А)ОВТВ, обр-е карбоксиНв. Карбонилы металлов (Ме+СО).Пентакарбонил Fe и тетракарбонил Ni – бесцветные летучие жидкости, пары кот тяжелее воздуха. Плохо р-ряются в воде, хорошо в липидах. Оксид углерода. Бесцветный газ, без запаха, легче воздуха. Хорошо горит, вступает в р-ии окисления. Обр-ет в ор-ме карбоксиНв (взаимод только с 2-х валентным Fe), кот не транспортирует О2.
Б)ОВТВ, обр-е метНв. Обр-е из 2-х валентного железа 3-х валентное. Нитро- и аминосоединения ароматич ряда: Мех-м: активация свободнорадикал окисл в эр-тах, обр-ся супероксид-анион, а он – перекись водорода. Они окисляют железо из Нв, обр-ся метНв. Анилин. Вязкая, бесцветная маслянистая жид-ть, темнеющая на воздухе. Летуч, горюч, имеет спецефич запах. Нитробензол: бесцветная или желтоватая жид-ть с запахом горького миндаля. Нитриты. Мех-м: выделяет в ор-ме оксид азота и нитритную группу, возбуждает NO-рец, расслабляются сосуды, возможен коллапс.Нитрит-ион вызывает метНв-обр-е.Азотистокислый натрий: бесцветные или желтоватые кристаллы, р-римы в воде, солоноватые на вкус. Изопропилнитрит: желтоватая жид-ть с резким запахом, летуча.
2.ОВТВ – гемолитики. Арсин: бесцветный газ, почти без запаха. Мех-м: снижается глутатион в эр-тах (для поддержания целостности мембраны), гемолиз.
14. Группа ВТОВ общеядовитого действия, вызывающих гемолиз эритроцитов - клиника (в зависимости от тяжести поражения и разновидности ОВ), профилактика поражений, оказание медпомощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
Гемолитики: 1.разрушающие эр-ты. 2.Вызывающие гемолиз только у лиц с врожд недост Г-6Ф-ДГ. 3.Вызыв иммунные гемолит анемии. Действие: двухфазное – сначала появление в крови метНв, затем гемолиз или сразу гемолиз. В первые часы Нв из разрушенных эр-тов еще будет переносит О2, поэтому клиники не будет. Гемолиз сопр-ся: нарушение коллоидно-осматич св-в крови, затруднение диссоциации оксиНв в тк, ускоренное разрушение Нв. Нв повреждает почки, развивается ПН, уремия и возм смерть. Клиника: скрытый период до 24 ч (при тяж формах – 30-60мин). Жалобы на головную боль, озноб, тошноту, жажду, беспокойство. Позже появляется желтушность кожи, которая затем проходит к 3-4 нед. При тяж формах кожа желтоватая, цианоз, поэтому кожа становится бронзовой. Гемоглобинурия, моча от красной до черно-красной. Анемия, чем тяжелее интоксикация, тем более выражена анемия. Снижение Нв в крови. Кислородная емкость крови уменьшая на 15-80% в завис от ст тяжести. В тяж случаях на 4-6 день появляется олиго- или анурия. Возможно появл признаков печен недост. При ср степ клиника уходит на 2-4 нед, при тяж ст – на 2-3 мес.
Защита: 1.Спец сан-гиг мероприятия: использование индивид средств защиты. 2.Спец леч мероприятия: своеврем выявление пораженных, патогенетич и симптоматич терапия в ходе оказания первой, доврачебной и первой врачебной помощи (питье, кровопускание, в\в 40% глю, физр-р, кровезам жид-ти, ингаляция О2), подготовка и провед эвакуации.
15. Группа ВТОВ цитотоксического действия, основные её представители (кожно-нарывного действия и модификаторы пластического обмена), их физико-химическая характеристика и механизмы токсического воздействия на организм человека.
Кожно-нарывного действия. Сернистый иприт – тяжелая маслянистая жид-ть, в чистом виде бесцветная, почти без запаха (чеснок или горчица хорошо р-рим в орган р-рителях, плохо в воде.). Легко впитывается в пористые материалы. Азотистый иприт – маслянистая, слега темная или бесцветная жид-ть, хорошо р-рим в орган р-рителях, плохо в воде. Испаряются медленно, обр-ют стойкие очаги. Мех-м: нарушают мех-м проведения нервных импульсов в синапсах (в осн холинергич) в ЦНС и ПНС. На кл ур-не продукты метаболизма ипритов вызывают алкилирование молекул мембран и внутрикл структур (белки и НК). Повреждается ДНК, происходит нарушение ее репарации, истощается запас АТФ, нарушается внутрикл обмен Са. Люизит- бесцветная, умеренно летучая жид-ть, при хранении становится темной с фиолетовым оттенком. Запах растертых листьев герани. Плохо р-рим в воде, хорошо в орган р-рителях и жирах, хорошо впитывается в резину, пористые материалы. Обр-ет зоны стойкого заражения. Мех-м: местно – воспалительно-некротические изменения, раздражение на месте аппликации; резорбтивно – наруш пластического и энергетич обмена, структурые измен и гибель кл.
Модификаторы пластического обмена. Мех-м: индуктор микросомальных ферментов через воздействие на белки-регуляторы. Активируют биопревращение ксенобиотиков, образование реактивных метаболитов, кот вызывают повреждение кл и тк. Диоксин. Кристалл в-во, плохо р-рим в воде, хорошо в орган р-рителях. Стойкий во внеш ср. Полихлорированные бифенилы (ПХБ) – термостойкий, хим стабилен, диэлектрик.
16. Диоксины как наиболее актуальные экотоксиканты, механизмы их повреждающего действия на организм отдельного человека и популяционного воздействия на человечество в целом.
Индукторы ферментов гладкого ЭПС печени, почек, легких, кожи (микросом ферментов). Индукция на уровне транскрипции генетт инф-ии кл. Диоксины взаимодействуют с цитозольными белками-регуляторами активности генов, отвечающих за синтез микросом ферментов. Т.к. диоксины длительно сохр в ор-ме, то индукция ферметов длительная. Нарушаются биопревращения ксенобиотиков и эндогенных БАВ, что приводит к вторичному поражению метаболитами этих в-в различ ор-ов и тк. Нарушается так же ОВ. На популяционном уровне – учащение случаев злокачественных опухолей, потеря детородных функций.
17. Нейротоксиканты, три основные группы ВТОВ в зависимости от механизма действия, патогенеза и клинических проявлений токсического процесса.
Нейротоксичность – способность хим в-в, действуя на ор-м, вызывать нарушение структуры и/или ф-ии НС. Условно делятся на 2 группы: 1.вызывающие функциональные нарушения 2.вызывающие органические повреждения. Мех-м 1 группы: влияние на синтез, хранение, высвобождение и обратный захват нейромедиаторов; непосредственное действие на селективные рецепторы 3. Изменение сродства рецепторов к нейромедиатору; нарушение скорости синтеза, разрушения и распределения рецепторов в тк; модификация состояния мех-мов сопряжения между рецептором и эффекторной сис-мой кл. Среди в-в этой группы выделяют: ВТОВ нервно-паралитического действия и ВТОВ психодислептического действия. Нервно-паралитического действия: зарин, зоман, VX, дихлофос, гидразин, ботулотоксин, тетанотоксин и др). Судорожного действия: ФОС, карбаматы, тетанотоксин. Паралитич действия: сакситоксин, ботулотоксин. По мех-му: активирующие пр-сы возбуждения и угнетающие пр-сы торможения. По мех-му: 1.Действующие на холинергические синапсы (ингибиторы холинестеразы – ФОС и карбаматы; пресинаптические блокаторы высвобождения АХ: ботулотоксин) 2.Действующие на ГАМК-рец (ингибиторы синтеза ГАМК – пр гидразина; антагонисты ГАМК – бициклофосфаты; пресинаптические блокаторы высвобожд ГАМК – тетанотоксин) 3.Блокаторы Na-каналов возбудимых мембран (тетанотоксин, скаситоксин). ВТОВ психодислептического действия: токс действие кот вызывает нарушение пр-сов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления, самосознания. По клинике: 1.Эйфориогены: тетрагидроксиканнабиол, суфентанил, клонитазен 2.Галлюциногены: ДЛК, псилоцин, псилоцибин, мескалин 3.Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин.
ВТОВ, вызыв органич повреждение. Таллий, тетраэтилсвинец. Наруш пластический обмен в НС, кот сопровождается структурно-морфолог измен. Повреждаются кл структуры, в кот они накапливаются, вызывают гибель кл НС.
18. Основные представители группа ВТОВ, являющихся компонентами ракетных топлив и других ядовитых технических жидкостей.
1. Жидкости на гликолевой основе: этиленгликоль, охлаждающие низкозамерзающие жидкости марок 40, 40м, 65, высокотемпературная низкозамерзающая охлаждающая жидкость ОЖК-50 мц /эц/, тормозные жидкости |С-22 и «Нева», противообледенительная жидкость «Арктика», этилцеллозольв;
2. Этиловая жидкость и этилированные бензины: этиловая жидкость, бензины авиационные Б-100/130, Б-95/115, бензины автомобильные А-76, АИ-93, АИ-98;
3. Спирты и жидкости на основе спиртов: метанол - яд синтетический (метиловый спирт), тетрагидрофурфуриловый спирт, спирт денатурированный (денатурат), тормозные жидкости БСК и АСК;
4. Хлорорганические растворители: дихлорэтан, углерод четыреххлористый технический, трихлорэтилен технический, перхлорэтилен;
5. Растворители ароматического ряда углеводородов: бензол, толуол, ксилол, сольвент нефтяной для лакокрасочной промышленности;
6. Жидкости на основе фторированных углеводородов: фторуглеродные жидкости 13ф, РЖС, фторхлоруглеродная жидкость 12-ф, жидкости балансировочная В-1 и манометрическая М-1, перфтортриэтиламин МД-ЭФ;
7. Масла и жидкости с ядовитыми присадками: масла синтетические ВНИИ НП-7, ВНИИ НП-50-1-4ф, масло осевое северное Сп, рабочая жидкость 7-50с-3, пусковые жидкости «Арктика» и «Холод 2Д-40» для дизелей, масла синтетические группы Б.
Этиленгликоль (гликоль, этандиол - 1,2) - двухатомный спирт, представляющий собой бесцветную или слабо окрашенную в желтый цвет нелетучую сиропообразную жидкость, сладковатого вкуса, без запаха. Мех-м. Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислоты и воды с образованием токсичных промежуточных продуктов - гликолевого альдегида, гликолевой кислоты, щавелевой, уксусной, муравьиной и других кислот, что приводит к ацидозу, выраженным расстройствам обмена, гипоксии. Щавелевая кислота взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимой щавелевокислой кальциевой соли. При этом оксалаты осаждаются в стенках капилляров, в канальцах и лоханках почек и, действуя непосредственно и рефлекторным путем, нарушая почечный кровоток, способствуют развитию токсической нефропатии. Гипокальциемия, вызванная связыванием ионизированного кальция, может быть одной из причин нарушения деятельности центральной нервной системы и работы сердца. Этиленгликоль подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов. Клиника. При легких отравлениях этиленгликолем отмечается состояние легкого опьянения, скрытый период продолжительностью 8-12 ч и более. В дальнейшем клиническая картина ограничивается фазой легкого поражения мозга и общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, однократная рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Значительных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся нерезко выраженными изменениями в осадке мочи. При отравлениях средней степени тяжести более выражено опьянение короче скрытый период (6-8 ч). Более отчетливы симптомы токсического поражения мозга и внутренних органов
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|